Maladies neurodégénératives

ALZHEIMER

La maladie d’Alzheimer est une dégradation progressive et irréversible des neurones du cerveau humain. L’atteinte se manifeste au niveau de la mémoire à court terme puis progresse jusqu’à l’apparition de troubles cognitifs : Agressivité, irritabilité, perte de langage et des fonctions exécutives. Si la destruction se poursuit il y aura perte des fonctions autonomes puis mort souvent causée par pneumonie.

La cause de la maladie est génétique dans 5 % des cas, par présence de formes génétiques autosomiques dominantes et dans  95 % des cas, elle est multifactorielle (âge, environnement, troubles de l’humeur ou du sommeil, inflammation chronique, traumatisme crânien, risques cardiovasculaires…).

La maladie apparait suite à 2 types de lésions au niveau du cerveau :

-Dépôt de plaques amyloïdes sous forme d’agrégats de peptides Beta amyloïde et entre les neurones, suite à une action antimicrobienne par mécanisme immunitaire inné. Il s’effectue 15 ans  avant l’apparition des symptômes.

-Dégénérescence neurofibrillaire par accumulation de protéines anormales Tau à l’intérieur des neurones ; elle apparait 10 ans avant la déclaration de la maladie.

Il y a diminution de l’apport en  sang, résistance à l’insuline et déclin énergétique par altération des fonctions mitochondriales.

L’atteinte touche l’hippocampe responsable de la mémorisation puis s’étend  au système limbique qui entre dans le processus de l’émotion, souvenirs, comportements, appétit et sommeil, ensuite le cortex  pariétal qui permet  la maitrise de l’espace et le contrôle des gestes, le cortex temporal qui induit  le langage et la mémoire et le frontal pour le raisonnement, la planification et l’adaptation aux différentes situations.

Le traitement chimique n’est pas capable de guérir la maladie ou d’arrêter totalement son évolution. Il atténue les symptômes et améliore dans une certaine mesure le fonctionnement cognitif, Comme des inhibiteurs de  la cholinestérase ou les agonistes  du récepteur N méthyl D aspartate  qui prend la place du glutamate toxique, en grande quantité, dans l’environnement des neurones.

Les recherches actuelles visent à détruire les plaques Beta amyloïdes par des anticorps ou par remplacement des neurones par transplantation.

PARKINSON

La maladie de parkinson est une maladie neurologique chronique dégénérative affectant le système nerveux central, il y a une perte de neurones du locus Niger à la suite de leur intoxication. Il y a une hyper activation d’une protéine qui supprime l’enzyme responsable de la réparation de l’ADN (affectée par le stress  oxydatif), un dysfonctionnement mitochondrial inter neural , des mutations de plusieurs gènes (21 variants  génétiques ont été identifiés), propagation de la protéine  alpha-synucléine qui devient insoluble et qui forme des amas pathogènes (corps de Lewy) au niveau de la substance noire du cerveau, striatum, thalamus et noyau sous thalamique.

Un déficit en dopamine au niveau de la zone du mésencéphale agit sur les sensations du plaisir et du désir. Les altérations cérébrales s’étendent aux neuro transmetteurs sérotoninergiques, cholinergiques, glutaminergiques et adrénergiques.

La maladie est idiopathique avec interaction entre une prédisposition génétique et l’exposition ou l’ingestion des toxines environnementales (métaux lourds, pesticides, substances nocives,  certains médicaments).

L’inflammation intestinale peut être responsable de la maladie au même titre que l’atteinte par Hélicobacter pylori, des fibres logées dans l’intestin ont été trouvées dans le cerveau du malade sous forme d’agglutines qui endommagent les neurones.

Les patients restent asymptotiques (sans signes d’akinésie ni d’hypotonie ni de tremblements) jusqu’à ce que 50 à 70 % des neurones à dopamine soient détruits. Il y a mort lente et progressive des neurones. Les gestes des malades sont rigides, saccadés et incontrôlables. …..

Le traitement chimique de la maladie vise à rétablir une concentration normale de dopamine dans le cerveau par administration soit des :

– Précurseurs  de la dopamine.

– Agonistes  de la dopamine.

– Substances  qui bloquent  la dégradation de la dopamine ou de son précurseur. L’administration est effectuée  par voie orale ou par gel intestinal à travers une pompe reliée à l’intestin grêle.

Les effets secondaires sont nombreux : dyskinésie, nausées, vomissements, vertiges, hallucinations, somnolence et plus rarement des épisodes de délire, atteintes  des valves cardiaques, fibrose,  diarrhées, rétention urinaire ou glaucome aigu.

Les recherches sont prometteuses  et concernent l’immunothérapie :

– Passive par administration d’anticorps artificiels pour éliminer l’alpha-synucléine.

– Active par injection d’un peptide semblable à l’alpha synucléine pour que l’organisme lutte contre les anomalies et les élimine.

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GG